Estar estressado te faz engordar e ter mais células de gordura?
Um desfile de produtos para perda de gordura prometeu perda rápida de peso ao reduzir o cortisol, o hormônio do estresse associado à acumulação de gordura e perda muscular. A condição clássica, a síndrome de Cushing, tem uma aparência distinta: obesidade central, face de “lua”, “corcova” de gordura atrás do pescoço, braços magros e pernas. Outros sintomas de Cushing incluem depressão, hipertensão arterial, intolerância à glicose e fraqueza. No entanto, a maioria das pessoas com sobrepeso / obesidade não tem cortisol elevado na corrente sanguínea, portanto, a falha desta classe de suplemento no mercado.

Bodybuilders estão mais familiarizados com cortisol sendo o esteroide catabólico que provoca perda muscular. Cortisol ativa processos na célula muscular que levam à quebra da proteína contrátil para fazer aminoácidos disponíveis para órgãos vitais em um ambiente percebido como estressante ou ameaçador. Ao longo da evolução / adaptação, o estresse ocorreu durante guerras, secas e desastres naturais; Exercícios extenuantes e longas sessões na esteira não eram uma grande preocupação para o homem primitivo.

Hoje, a maioria dos cidadãos goza de relativa paz e prosperidade em comparação com o homem primitivo. No entanto, o corpo ainda responde de acordo com o projeto que permitiu à nossa espécie sobreviver às dificuldades; Mecanismos que serviam tão bem durante a fome prolongada estão criando danos na estrutura de excesso de alimentos e estilos de vida sedentários. Estressores sócio-econômicos agora causam períodos crônicos ou recorrentes de ansiedade e alarme. Os avanços feitos nos últimos seis séculos, particularmente nos últimos 50 anos, prepararam o cenário para a obesidade pandêmica.

As glândulas adrenais produzem uma série de hormônios, incluindo corticosteróides – cortisol e cortisona. Estes dois hormônios de som semelhante são co-metabólitos, significando que cada um pode ser gerado a partir de ou convertido em outro. A enzima responsável por este efeito metabólico é chamada de 11-beta hidroxiesteróide desidrogenase (11-HSD). Existem duas isoformas para 11-HSD, tipo 1 (oxidoreductase) e tipo 2 (desidrogenase). Certos tecidos (adiposo, fígado, hipófise e cérebro) têm tipo 1, que gera o cortisol metabolicamente ativo da cortisona; Outros (rim e cólon) contêm o tipo 2, que desativa o cortisol para a cortisona.2 [Para simplificar, há uma enzima que pode ativar ou desativar o cortisol, dependendo de qual tipo for].

Um ponto crítico precisa ser realizado, para entender o valor deste artigo em indivíduos saudáveis, o papel do cortisol na perda de gordura / ganho é jogado dentro da célula de gordura. A maioria das pessoas obesas tem níveis normais de cortisol circulante.1 O cortisol circulante pode ser mantido na faixa normal, evitando hipoglicemia (baixo nível de açúcar no sangue), recebendo sono suficiente, compartilhando relacionamentos sociais saudáveis e evitando o excesso de estresse físico ou emocional. A concentração intracelular de cortisol é determinada pela presença e atividade de 11-HSD.

Como um rápido aparte, dietas de baixo teor de carboidratos causar um aumento de curto prazo no cortisol, e possivelmente 11-HSD, mas o corpo parece se adaptar à disponibilidade reduzida de carboidratos na dieta, e os níveis de cortisol voltam ao normal.

A temido ‘barriga de cerveja’

As células de gordura contêm 11-HSD tipo 1 (11-HSD1), convertendo a cortisona na forma ativa de cortisol, que promove o armazenamento de gordura e ironicamente a lipólise (desagregação da gordura armazenada) .2,4,5 Os homens têm níveis mais elevados de 11-HSD1 Em comparação com mulheres – 62% mais altas em homens magros do que mulheres magras.6 Um estudo relatou o efeito da exposição à testosterona em células de gordura de meninos pré-adolescentes (gordura removida durante a cirurgia programada).

Após a exposição à testosterona, as células de gordura visceral apresentaram maior conteúdo e atividade enzimática de 11-HSD1, mas o mesmo não foi observado nas células de gordura subcutânea.7 Esse achado explica parcialmente o padrão masculino de distribuição de gordura corporal “Barriga de cerveja”) em oposição ao padrão feminino (quadris, bumbum e pernas).

 

A obesidade também afeta o 11-HSD1, com os obesos com maior teor de gordura 11-HSD1 conteúdo e atividade do que pessoas magras – duas a sete vezes mais; Isso é verdadeiro em ambos os sexos. 6,8,9 Esse efeito cria uma condição autoperpetuante, pois ser obeso induz mudanças que promovem o armazenamento de gordura.

Além disso, as citocinas inflamatórias – mensageiros químicos associados a vários riscos para a saúde – também aumentam 11-HSD1.10. Como com a obesidade, isso pode ser autoperpetuante, pois o depósito de gordura visceral é uma fonte primária dessas citocinas prejudiciais. Além disso, as pessoas obesas tendem a ter maiores células de gordura individuais, chamadas células de gordura hipertróficas que, juntamente com o tecido conjuntivo circundante, sobreproduzir citoquinas inflamatórias – outro mecanismo de auto-perpetuação que torna tão difícil para os obesos mórbidos realmente fazer mudanças sem intervenção intensiva. 11

O exercício intensivo, particularmente o treinamento de resistência, pode aumentar o 11-HSD1 no músculo esquelético12. Isso explica uma parte da decomposição da proteína muscular que acontece com todo o exercício, mas também desempenha um papel fisiológico (benéfico). O aumento do cortisol dentro da célula muscular ajuda a regular a inflamação relacionada ao exercício. No entanto, sessões repetidas de treinamento severo, particularmente dos mesmos grupos musculares, podem levar a um excesso de cortisol local (tecido). Isto pode explicar por que uma elevação no cortisol circulante nem sempre é vista no overtraining, mas a perda (potencialmente induzida pelo cortisol intracelular) da massa muscular e da força ainda ocorre.

Não deve surpreender ninguém que a insulina possa aumentar o cortisol via 11-HSD1 na gordura.13 Parece que este efeito requer a co-presença de cortisol na gordura visceral e é mais pronunciado em células de gordura hipertróficas, como é visto nos obesos.14 O açúcar de mesa (sacarose) também aumenta 11-HSD1, possivelmente devido ao seu teor de frutose.2 Novamente, parece que uma vez que uma pessoa excede um certo limiar, a gordura passa de ser um armazenamento fisiológico de energia a uma fonte patológica de substâncias bioquímicas inflamatórias e nocivas . Ironicamente, os fármacos beta-adrenérgicos (salbutamol, possivelmente clenbuterol, etc.) aumentam 11-HSD1; Aparentemente, isso contradizia o conhecido efeito de perda de gordura dessas drogas.10 Considere que a adrenalina é o primeiro hormônio de “luta ou fuga” liberado durante ameaças imediatas.

Quando a actividade de 11-HSD1 no fígado é elevada, a actividade gluconeogénica do fígado (conversão de aminoácidos em glucose e manutenção do nível de açúcar no sangue no estado de resistência à insulina), assim como a absorção de triglicéridos (gordura). Em animais, a inibição de 11-HSD1 reduz a absorção de gordura pelo fígado, desviando a gordura circulante para tecido activo (por exemplo, coração, músculo esquelético) onde é queimada para produzir energia em vez de ser armazenada como gordura.

Os disruptores endócrinos são agentes ambientais, muitas vezes poluentes de fontes industriais que afetam a fisiologia humana ou animal. Uma questão subestimada, que afeta a saúde humana, como evidenciado pelo início mais cedo da puberdade em meninas (desenvolvimento das mamas, logo aos 7 anos) e menor concentração de testosterona em homens adultos. Como seria de esperar, também há fatores ambientais que afetam a via 11-HSD que podem influenciar a taxa de obesidade crescente.16

 

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Maximizar os esforços de perda de gordura

Reduzir a atividade de 11-HSD1 em células de gordura, especialmente células de gordura visceral, seria de grande valor para a saúde geral de pessoas obesas. A gordura visceral é a “gordura ruim” mais fortemente associada com diabetes tipo 2, doença cardiovascular, anomalias hepáticas e outras condições de saúde. Combinando esta via com outros mecanismos de redução de gordura (dieta, exercício, etc.) ajudaria a maximizar a eficiência e a potência dos esforços de perda de gordura.

Reduzir a atividade de 11-HSD1 no fígado minimizaria a auto-sabotagem que ocorre durante a resistência à insulina à medida que a proteína muscular é canibalizada (devido ao aumento de 11-HSD1 no músculo) para fazer açúcar, o que perpetua a necessidade de mais insulina. 11-HSD1 promove a atividade de armazenamento de gordura e enzimas de ciclagem de gordura, e desvia aminoácidos na produção de açúcar.

 

Logicamente, certas drogas usadas por bodybuilders são capazes de inibir 11-HSD1. Um fármaco pouco mencionado raramente usado por culturistas é hormônio adrenocorticotrópico (ACTH). Uma hormona pituitária, assim como a hormona do crescimento (GH), o papel tradicional da ACTH é estimular as glândulas adrenais para aumentar a produção circulante de cortisol. Ironicamente, as células de gordura expostas à ACTH reduzem 11-HSD1.10 GH estimula o fígado e, em menor grau, o músculo esquelético, para produzir um mensageiro secundário chamado IGF-1. É IGF-1 mas não GH que inibe 11-HSD1 tanto no fígado como nas células de gordura, reduzindo o cortisol nesses tecidos 19.

Foi mencionado que muitos dos benefícios do tratamento com GH, ou sinais de deficiência de GH, podem estar relacionados com a concentração de cortisol tecidual afectado pelo IGF-1. Interessantemente, nem GH nem IGF-1 parecem afectar 11-HSD2, suportando o papel que a terapia GH ou IGF-1 pode ter em muitas condições. Nota: pode demorar um mês ou mais para que os efeitos sejam evidentes através da análise do sangue, ou subjetivamente.

Certos fármacos utilizados para tratar o colesterol elevado ou a diabetes tipo 2 inibem o 11-HSD1, especificamente os agonistas PPAR-alfa e PPAR-gama20. No entanto, o efeito destes fármacos nas doses utilizadas clinicamente é muito modesto ao nível da célula gorda . Isto é consistente com a falta de perda significativa de gordura relatada com estes fármacos.

11-HSD1 também existe no cérebro; Elevadas concentrações de cortisol nas regiões de controle do apetite do cérebro resultam em maior fome e ganho de peso. Isso parece envolver um sistema chamado NPY.21 O antagonista a isso no cérebro, bem como as células de gordura em outras partes do corpo, é o sistema de melanocortina. É concebível que a exposição ao sol ou o uso de drogas do tipo melanotano pode ajudar a reduzir a presença de cortisol na gordura e no cérebro.

Em resumo, o hormônio do estresse cortisol não só esgota o músculo da proteína como atletas aprenderam, mas também incentiva as células de gordura para acumular gordura, liberar a gordura para ser armazenado em locais insalubres, como o fígado ou vasos sanguíneos e aumenta o estado de inflamação que é Associadas a uma série de consequências para a saúde. Não é o cortisol na corrente sanguínea que é o culpado na maioria das pessoas, em vez de cortisol criado em células de gordura através da enzima 11-HSD1. 11-HSD1 é maior nos homens, representando o padrão de gordura “cerveja-barriga” nos homens, e aumenta com a obesidade ou com altas concentrações de insulina. 11-HSD1 pode ser reduzido por produtos químicos na raiz de alcaçuz, mas os produtos químicos não são específicos e afetam uma enzima relacionada chamado 11-HSD2, que protege contra a hipertensão e outros efeitos do cortisol.

O IGF-1 é possivelmente o inibidor mais potente de 11-HSD1 e pode ser responsável por grande parte do efeito lipolítico da GH. Certos medicamentos usados para tratar o colesterol elevado ou diabetes são chamados de agonistas PPAR-alfa e PPAR-gama, mas o seu efeito é modesto na melhor das hipóteses. Melanotan-II e fármacos similares são ditos para melhorar a perda de peso, e quaisquer benefícios podem ser o efeito inibitório ou contra-regulador do sistema de melanocortina em 11-HSD1.