Danos renais de AAS Abuso, Suplementos e Over-Training

Os esteróides anabolizantes androgênicos (ΑΑS) podem se tornar tóxicos para o metabolismo renal, através do processo de filtração glomerular nos rins. A primeira parte do metabolismo AAS ocorre no parênquima hepático (fígado), mas mais tarde, os produtos químicos têm de ser eliminados como resíduos através da urina. Isso ocorre em glomérulos e túbulos renais (proximal e distal).

O nível sérico de creatinina (<1,3) é o marcador mais comum da função renal. Outros parâmetros bioquímicos envolvem níveis séricos de ureia (> 50), ácido úrico (> 7,5), potássio (K) e fosfato (P). Todos estes, contudo, são indicadores pobres da função renal, uma vez que a sua produção depende também de vários outros fatores não renais. A ureia é afetada pela hidratação, por exemplo. Em casos de desidratação, a hematócrito aumenta falsamente e o sangue torna-se mais concentrado. Como resultado, o plasma e seus componentes tornam-se mais concentrados também. O ácido úrico também é afetado por uma dieta específica, como alimentos ricos em purinas (carne vermelha, vísceras, frutos do mar). É notável que a ureia e a creatinina não serão levantadas acima do intervalo normal, até 60% da função renal total é perdido. Assim, a depuração de creatinina mais precisa e fiável às 24 horas é medida, sempre que se suspeite de doença renal.

O consumo de creatina afeta os níveis séricos de creatinina, uma vez que é metabolizado nele. A creatina é um ingrediente da carne vermelha; Portanto, seu consumo também aumentará as concentrações de creatina. Além disso, creatina monohidratada em pó é usado como um suplemento de construção muscular. As doses de carga de 20 g / dia durante 5 dias e depois de doses de manutenção de 5 g / dia são consideradas seguras, sempre com hidratação adequada. Os suplementos de proteínas e creatina com um consumo elevado de proteínas> 300 g / dia aumentam as taxas de filtração glomerular e têm sido associados com glomerulosclerose segmentar focal e necrose tubular aguda.

À medida que o IMC se eleva em atletas enormes (> 30), é óbvio que quanto mais tecido muscular eles carregam, mais creatina estará dentro de seus músculos esqueléticos estriados. Portanto, essa creatina prontamente convertida em creatinina, elevando assim a sua avaliação absoluta.

Danos renais do uso de anabolizantes

 

Por outro lado, os atletas com um aumento do IMC devido ao aumento da massa muscular magra também estão em maior risco de desenvolver glomerulosclerose segmentar focal. Maior massa corporal pode levar a hiper-filtração glomerular, que no tempo pode levar a tensão mecânica e cicatrizes. Quando o IMC é elevado e o excesso de treinamento ocorre, a rabdomiólise também é um risco significativo, uma vez que mais mioglobina é liberada no plasma em comparação com um atleta menor. A mioglobina é uma proteína tóxica para os glomérulos renais.

Dieta também afeta o pH da urina. Nutrição rica em proteína animal é responsável pela urina ácida (pH <5,5), enquanto uma dieta vegetariana torna o pH da urina alcalino (pH> 7,0). Uma urina ácida pode ser responsável pela formação de cálculos renais.

Ketosomes são detectados em uma análise bioquímica, como resultado de uma alta proteína-baixa dieta de carboidratos. Quando o consumo de proteína é extremamente alto (> 3g / kg), como na fase de depleção de glicogênio, a amônia (NH3) é um produto de resíduos tóxicos do ciclo da ureia. Quando os níveis de amônia aumentam dramaticamente no sangue, a pele e o suor obtêm um odor pesado característico.

O excesso de treinamento é também estressante para a função renal. Durante a rabdomiólise, a mioglobina é libertada no plasma. Essa proteína em particular é o veículo de oxigênio para os músculos esqueléticos. Quando a concentração de mioglobina aumenta dramaticamente após a inflamação severa nas fibras musculares, ela enfatiza os glomérulos e túbulos renais, levando potencialmente à necrose tubular aguda. A taxa de filtração glomerular cai, a creatinina aumenta e o rim é incapaz de realizar suas funções excretoras normais. Isto provoca a interrupção da regulação do electrólito, levando a um aumento adicional nos níveis de potássio. A hipercalemia também pode levar a arritmias cardíacas, como fibrilação atrial ou taquicardia ventricular.

Ocasionalmente, quando a retenção de cálcio (Ca) aumenta, por exemplo, como resultado do abuso de nandrolona (prescritos para osteoporose – osteopenia – fraturas ósseas), formam-se pedras nos ureteres ou mesmo no córtex renal. Às vezes, isso pode levar a sangramento como pedras úlcera do urotélio. Como resultado, a hematúria macroscópica ocorre e a urina torna-se avermelhada. Se não for tratada, a anemia se desenvolve (Htc, queda de Hgb).

A urina pode ser colorida a partir de fontes naturais, como vegetais (beterrabas) ou vitaminas (riboflavina B2), bem como a presença de glóbulos vermelhos na urina, que torna a urina rosada. Uma pessoa bem hidratada tem urina diluída com baixa densidade urinária (1005). Pelo contrário, a desidratação provoca concentração na urina, com um peso específico de 1030 e cor amarelada.

“AAS em abuso pode ter graves efeitos nocivos sobre os rins que não foram previamente reconhecidos.”

A trenbolona parece altamente tóxica para os rins. Durante um ciclo com trenbolona, a urina muitas vezes se torna de cor acastanhada, com um odor característico pesado. Stanozolol é um 17 AAS alquilado e altamente hepatotóxico, mas também pode ser responsável por danos nos rins. Tem sido demonstrado causar glomeruloesclerose segmentar focal, necrose tubular e insuficiência renal aguda em alguns casos. Esta grave complicação geralmente requer diálise (hemodiálise, peritoneal, hemofiltração) ou transplante renal.

A glomerulosclerose segmentar focal é uma condição em que há cicatrização focal de alguns glomérulos nos rins. Afeta principalmente o processo de filtração, levando a proteinúria, edema na face e extremidades inferiores, hipoalbuminemia progredindo para a fase final da doença renal. Durante a insuficiência renal aguda, o paciente desenvolve hipertensão e anúria (volume de urina <500ml). Na análise de urina microscópica além da proteinúria moderada ou grave, a microhematuria e os cilindros estão presentes.

Outro fator que pode contribuir para a insuficiência renal é a alta incidência de polifarmácia em portadores de AAS. A combinação de AAS e outros fármacos nefrotóxicos como o AINE (diclofenac), antibióticos (aminoglicosídeos), diuréticos (furosemida) e β2-agonistas (clenbuterol) através da vasoconstrição, que pode levar à hipertensão, pode acelerar a progressão para lesões renais graves e irreversíveis. Conforme se sabe, os rins regulam a pressão arterial sistêmica através do sistema Renina-Angiotensis.

Em casos raros, o abuso de AAS tem sido envolvido no desenvolvimento de tumores renais, tumor de Wilm ou nefroblastoma. Apresentação clínica é geralmente com dor lombar, hematúria e uma massa renal encontrados em estudos de imagem (U / S, C / T).

Os achados indicam que o mecanismo de lesão renal no abuso de AAS é provavelmente multifatorial.

Em primeiro lugar, as características de biopsia de usuários de AAS sugerem que AAS tem um efeito tóxico direto sobre glomérulos. Além do aumento da massa corporal magra, esses atletas têm fatores adicionais que poderiam exercer estresse sobre os glomérulos e túbulos renais:

 

  • Dietas ricas em proteínas (> 3gr / kg) e creatina (> 10gr / dia) causam hiperfiltração crônica.
  • Excesso excesso de formação causando rabdomiólise (CPK> 1000), pode resultar a necrose tubular aguda.
  • Um ambiente ácido nos rins (Ph <5) é responsável pela formação de cálculos renais.

Finalmente, deve-se enfatizar que os médicos devem estar alerta, já que os estágios iniciais da glomeruloesclerose segmentar focal provavelmente serão diagnosticados, especialmente nos culturistas, cujo nível de creatinina sérica é geralmente elevado (> 1,5) do aumento da massa muscular (IMC> 30 ) Ou alta ingestão de creatina (> 20gr).