Mudanças no coração como resultado do abuso de AAS

A combinação de exercício físico na forma de treinamento de resistência-musculação, juntamente com o reforço químico com Performance Enhancing Drugs (PED), acabará por levar a alterações hemodinâmicas de miocárdio. Estes incluem a fração de ejeção e saída cardíaca. Praticamente, eles são traduzidos como o desempenho do coração e sua capacidade de enviar sangue para todos os sistemas, órgãos e tecidos de forma eficaz. A hipertrofia ventricular esquerda (HVE) é o resultado desse abuso crônico, uma vez que o músculo cardíaco se ajusta ao estímulo fornecido. O músculo cardíaco consiste em 50% das fibras musculares do coração, enquanto os outros 50% das fibras musculares esqueléticas-estriadas. Como resultado, o miocárdio corresponderá ao AAS & PED e, eventualmente, será hipertrófico, como os músculos esqueléticos (estriados histológicos) fazem também. Além disso, considerando o fato de que os receptores androgênicos existem em vários tecidos do corpo humano, podemos assumir que o coração também irá reagir a:

  • 1) Treinamento de resistência
  • 2) AAS-PED’s.

O bodybuilder que sempre treina pesado, constrói um coração ampliado com grossas paredes ventriculares e septo interventricular, devido às razões que eu mencionei anteriormente. A capacidade ventricular-volume é algo indiretamente proporcional ao espessamento das paredes ventriculares. Isso praticamente significa que quanto mais grossos forem os ventrículos, menor será o volume dos ventrículos. Como resultado, o coração grosso de um fisiculturista é incapaz de ejetar uma quantidade adequada de sangue. A fração de ejeção baixa e, em geral, EF é menor em atletas com IMC grande. Esta é a razão pela qual corredores de maratona e ciclistas de resistência têm IMC relativamente pequeno e baixo peso corporal. Um atleta com HVE em longo prazo provavelmente desenvolverá hipertensão diastólica.

 

No entanto, a coisa mais crítica sobre isso é que um miocárdio hipertrófico tem necessidades de oxigênio muito maior do que o habitual. Por este fato, podemos facilmente concluir que os episódios isquêmicos são mais propensos a acontecer. As coisas estão ficando piores, se o atleta tem maus hábitos alimentares com SFA, gordura trans e ele é um fumante. Considere que o abuso AAS também é responsável por dislipidemia e aterogênese. Todo esse cocktail dinâmico poderia ser responsável por um episódio de infarto agudo do miocárdio (IAM).

As coisas são diferentes com o abuso de fatores de crescimento e Somatotropin (HGH) e Somatomedin C (IGF-1). Como bem conhecido, esses peptídeos trabalham através do efeito da hiperplasia, significando a regeneração de novas células. Este efeito hipertrófico é baseado em divisões mitóticas celular-nuclear. Um bodybuilder que abusa HGH & IGF1, desenvolverá um coração que é ampliado como um todo; A assim chamada cardiomegalia. Isso significa que o tamanho do coração pode chegar ao dobro do tamanho normal. De acordo com a autópsia de Andreas Munzer (1996) aos 31 anos, seu coração foi severamente ampliado até 600gr. Isso vai custar em malfunções funcionais do miocárdio e, eventualmente, levar à insuficiência cardíaca esquerda. LHF poderia ser uma situação fatal crônica, como Greg Kovacs faleceu em 2014 na idade de 44.

Efeitos do uso de esteroides para o coração

Por outro lado, o coração de um atleta de resistência (corredor de maratona, ciclista, triatlo), será desenvolvido com ventrículos dilatados finos, que ejetam eficientemente bastante volume de sangue. O débito cardíaco é aumentado, enquanto seu coração bate mais lento que o indivíduo médio (<60 latidos / min). Esta é uma economia de energia que o miocárdio faz, já que não há necessidade de batimentos cardíacos mais rápidos. Eventualmente, isso reflete diretamente em uma condição física suprema e uma capacidade cardiovascular também. Na verdade, esse tipo de coração tem uma forma característica em uma cavidade torácica de raios-X, com LV espécie de distensão (índice cardio-torácico alargado).

A atividade física cardiovascular é importante para ambos os tipos de agressores pelas seguintes razões:

O homem forte do bodybuilder, ou levantador do peso tem que executar 30 ‘da atividade aeróbia do ritmo lento em 60% de MHR. Este tipo de exercício acabará por melhorar a forma e tamanho do miocárdio. O LVF será diminuído e os ventrículos mudarão para o modelo do coração de um atleta de resistência, enquanto as AAS & PEDs forem interrompidas ou pelo menos tomadas com moderação e sabiamente. IMC também é um fator que deve ser levado em consideração, como uma pessoa com excesso de peso, mesmo com baixa porcentagem de gordura, tem maior demanda de O2 para o seu miocárdio. Portanto, o coração tem que fazer um movimento mais difícil e isso é arriscado para um episódio isquêmico, como Angina Pectoris.
A lipoproteína de alta densidade aumenta com o exercício aeróbio prolongado-sustentado. Posteriormente, é estabelecido um índice atheromatic melhorado (HDL / LDL). Assim, o risco de Doença Cardiovascular pode ser diminuído.
A atividade aeróbica de ritmo baixo estabelece a chamada “circulação colateral”. Este fato é praticamente traduzido em uma vasta rede vascular que envolve o miocárdio e fornece oxigênio para o músculo cardíaco. Através deste tipo de vasos, alguém poderia sobreviver em um episódio isquêmico de ataque cardíaco (IAM).
Nós raramente vemos bodybuilders sendo capaz de correr. E se isso acontecer, eles são peso leve, ou eles correm por menos tempo do que outros atletas e certamente muito mais lento. Existem várias razões pelas quais um fisiculturista não consegue executar:

O bodybuilder é um atleta mais pesado, com BMI> 30.Imagine um corredor de maratona carregando um saco em suas costas com uma carga extra de 50 quilos.
Esta carga extra terá um impacto no desempenho do músculo cardíaco; Um aumento do miocárdio e uma oferta muito maior de 02 nos músculos esqueléticos.
O bodybuilder treinou e desenvolveu suas fibras musculares de contração rápida (branco). Estas são ricas em glicogênio, enquanto têm baixa tolerância em ácido láctico. Eles também contêm poucas mitocôndrias. Por outro lado, um atleta de resistência desenvolveu suas fibras musculares lentas (vermelhas), ricas em mioglobina e também nas mitocôndrias. Como resultado, podemos perceber que os parâmetros ergofisiológicos e as regras são desproporcionais. Portanto, não é justo pedir um velocista, ou bodybuilder (mesmo treinamento explosivo) para agir de uma maneira diferente que eles foram treinados. Da mesma forma, é injusto pedir a um corredor de maratona ou sprint, fazer supino.
O músculo cardíaco de um fisiculturista é incapaz de bombear sangue eficientemente, como o corredor de maratona faz. O volume e as capacidades ventriculares são muito menores do que os do atleta de resistência.
Em conclusão, um bodybuilder tem que seguir um estilo de vida específico, para a longevidade e prevenção médica. Essas regras incluem:

  • Atividade física aeróbia moderada de 60% MHR ritmo para 30 ‘em uma base diária.
  • Pare de fumar, gorduras saturadas, gorduras trans, sal de mesa e açúcares refinados
  • O uso de agentes anti-coagulação (EPA, DHA, ácido salicílico) como Hematocrite (Htc) é aumentado e a viscosidade do sangue aumenta, devido ao abuso de AAS (& EPO)
  • Uso de niacina (B3) e fitoesteróis (Lipid Stabil-MN), que melhoram a relação HDL / LDL e suplementação com CoQ10 para suportar o metabolismo do músculo cardíaco qualitativo.
  • Dieta rica em carne branca, peixe, clara de ovo, legumes, frutas, nozes, aveia e fibra que impedem a oxidação de LDL e aumento de triglicérides, colesterol total também, enquanto eles contribuem para uma baixa resistência à insulina e diminuição do efeito glicêmico.
  • Medir a pressão arterial ea freqüência cardíaca em uma base semanal
  • Realizar um teste de esforço, U / S, e Holter 24 horas de exame, uma vez por ano.
  • Cálculo de hematócrito, hemoglobina, plaquetas, HDL, LDL, colesterol total, triglicérides, glicemia em jejum. Essas avaliações assegurarão que não há evidências de Síndrome Metabólica, Dislipidemia, Policitemia e Diabetes Mellitus.