Compreender os efeitos esteróides no músculo
Embora a testosterona tenha sido isolada, sintetizada e experimentada ativamente com por muitas décadas agora, ainda há algum debate hoje sobre o exatamente como vemos esteroides efeitos sobre a massa muscular. Neste momento, o modo primário de ação anabólica com todos os esteroides anabólicos / androgênicos é entendido como a ativação direta do receptor de androgênio celular e aumenta a síntese de proteínas.

Como se segue, se nós somos capazes de aumentar o nosso nível de androgênio de uma fonte externa, complementando testosterona ou um esteróide anabólico semelhante, podemos aumentar muito a taxa em que a proteína é retida pelos músculos. Esta é claramente a principal causa para o crescimento muscular com todos os esteroides anabólicos / androgênicos. À medida que nossos níveis de hormônio aumentam, o mesmo ocorre com a ativação do receptor de andrógeno e, em última análise, com a taxa de síntese proteica.

Mas outros mecanismos indiretos poderiam possivelmente afetar o crescimento muscular fora da ação de andrógenos normalmente entendida sobre a síntese proteica. Um mecanismo indireto é aquele que não é provocado pela ativação do receptor de andrógeno, mas os andrógenos afetados podem ter sobre outros hormônios, ou mesmo a liberação de hormônios de ação local ou promotores de crescimento dentro das células (talvez mediada por outros receptores ligados à membrana).

Devemos lembrar também que a disposição da massa muscular envolve não só a síntese de proteínas, mas também outros fatores, como o transporte de nutrientes de tecidos e degradação de proteínas. Precisamos olhar para interação androgênica com esses fatores, bem como para obter uma imagem completa.

No que diz respeito à primeira possibilidade, observamos que estudos com testosterona sugerem que esse hormônio não aumenta o transporte de aminoácidos tecidos.9 Esse fato provavelmente explica a profunda sinergia que os bodybuilders observaram nos últimos anos com a insulina, hormônio que aumenta fortemente o transporte de nutrientes para o músculo nas células. Mas no que diz respeito à degradação das proteínas, vemos uma segunda via importante na qual os andrógenos podem afetar o crescimento muscular.

 

Efeito Anti-Glucocorticóide da Testosterona

A testosterona (e os anabólicos sintéticos / esteroides androgênicos) podem ajudar a aumentar a massa e a força por ter um efeito anti-catabólico sobre as células musculares. Considerado um dos mecanismos indiretos mais importantes da ação do andrógeno, estas hormonas são mostradas para afetar as ações de um outro tipo de hormona esteroide no corpo, glucocorticoides (o cortisol é o representante preliminar deste grupo) .10 Os hormônios do Glucocorticóide têm realmente o oposto exato efeito sobre a célula muscular do que andrógenos, ou seja, enviar uma ordem para liberar proteína armazenada. Este processo é referido como catabolismo, e representa uma ruptura do tecido muscular.

O crescimento muscular é conseguido quando os efeitos anabólicos da testosterona são mais pronunciados do que os efeitos degenerativos do cortisol. Com treinamento intenso e uma dieta adequada, o corpo normalmente irá armazenar mais proteínas do que remove, mas esta batalha subjacente é sempre constante.

Ao administrar esteroides anabólicos, no entanto, um nível de andrógeno muito maior pode colocar glicocorticoides em uma desvantagem notável. Com seu efeito reduzido, menos células receberão uma mensagem para liberar proteína, e mais serão acumuladas no longo prazo. O principal mecanismo acreditado para trazer este efeito para fora é o deslocamento de androgênio de glicocorticoides ligados ao receptor de glicocorticoides .

De fato, estudos in vitro apoiaram esta noção demonstrando que a testosterona tem uma afinidade muito elevada para este receptor 11 e sugerindo ainda que parte da sua atividade anabólica é diretamente mediada por esta ação.12 Sugere-se também que os androgênios podem indiretamente interferem com a ligação do DNA ao elemento de resposta aos glicocorticoides  .13 Embora o mecanismo subjacente exato ainda esteja em debate, o que é claro é que a administração de esteroides inibe a degradação das proteínas, mesmo em jejum, o que parece claramente indicativo de um efeito anti-catabólico.

Testosterona e Creatina

Além da síntese proteica, um aumento dos níveis de andrógeno também deve aumentar a síntese de creatina nos tecidos do músculo esquelético. Creatina, como fosfato de creatina desempenha um papel crucial na fabricação de ATP (adenosina trifosfato), que é uma loja principal de energia para os músculos.

À medida que as células musculares são estimuladas a se contrair, as moléculas de ATP são divididas em ADP (adenosina difosfato), que libera energia. As células serão então submetidas a um processo utilizando creatina fosfato para restaurar rapidamente ADP à sua estrutura original, a fim de repor as concentrações de ATP. Durante os períodos de atividade intensa, no entanto, este processo não será rápido o suficiente para compensar e os níveis de ATP serão reduzidos.

Isto fará com que os músculos fiquem fatigados e menos capazes de esforçar uma contração extenuante. Com níveis aumentados de CP disponíveis para as células, o ATP é reabastecido a uma taxa melhorada e o músculo é mais forte e mais duradouro. Este efeito será responsável por uma parte dos aumentos de força iniciais observados durante a terapia com esteroides. Embora talvez não tecnicamente considerado um efeito anabólico como tecido hipertrofia não é um resultado direto, apoio andrógeno da síntese de creatina é certamente ainda olhou como um resultado positivo e de crescimento de apoio na mente do fisiculturista.

Testosterona e IGF-1

Também foi sugerido que existe um mecanismo indireto de ação da testosterona sobre a massa muscular mediada pelo Insulin-Like Growth Factor. Para ser mais específico, os estudos observam uma ligação clara entre androgênios e libertação de tecido, 15 e capacidade de resposta a este hormônio anabólico. Por exemplo, tem sido demonstrado que os aumentos nas concentrações de receptor de IGF-1 no músculo esquelético são notados quando os homens idosos recebem doses de reposição de testosterona.16

Em essência, as células estão a ser preparadas para as ações de IGF-1, pela testosterona. Alternativamente, vemos diminuições acentuadas nos níveis de proteína do receptor IGF-1 com deficiência de andrógeno em homens jovens. Parece também que os andrógenos são necessários para a produção local e a função do IGF-1 nas células do músculo esquelético, independentemente da circulação do hormônio do crescimento, e os níveis de IGF-1.17 Como sabemos com certeza que o IGF-1 é pelo menos um menor hormônio anabólico no tecido muscular, parece razoável concluir que esse fator, pelo menos em algum nível, está envolvido no crescimento muscular observado com a terapia com esteroides.

Esteróides diretos e indiretos?

Ao examinar os efeitos indiretos propostos da testosterona e ponderar a eficácia dos anabólicos sintéticos / esteroides androgênicos, devemos resistir à tentação de acreditar que podemos categorizar os esteroides como aqueles que diretamente, e aqueles que indiretamente, promovem o crescimento muscular. A crença de que existem dois grupos dicotômicos ou classes de esteroides ignora o fato de que todos os esteroides comerciais promovem não apenas o crescimento muscular, mas também os efeitos androgênicos.

Não existe uma separação completa destes traços neste momento, deixando claro que todos ativam o receptor de androgênio celular. Acredito que a teoria por trás de classificações diretas e indiretas de esteroides se originou quando alguns notaram a baixa afinidade de ligação ao receptor de esteroides anabólicos aparentemente fortes, como a oximetolona e a metandrostenolona. 18 Se eles se ligam mal, ainda assim funcionam bem, outra coisa deve estar no trabalho. Este tipo de pensamento não consegue reconhecer outros factores na potência destes compostos, tais como as suas meias-vidas longas, atividade estrogênica e fraca interação com proteínas de ligação restritivas (ver Testosterona Livre vs. Ligada).

Embora possa haver diferenças na forma como vários compostos podem promover o crescimento indiretamente, de tal modo que as vantagens podem mesmo ser encontradas com certas combinações de fármacos sinérgicos, o modo primário de ação com todos estes compostos é o receptor de androgênio.

A noção de que os esteroides X e Y nunca devem ser empilhados juntos porque ambos competem pelo mesmo receptor ao estimular o crescimento, enquanto X e Z devem ser combinados porque trabalham por meio de diferentes mecanismos, não devem ser levados muito a sério. Essas classificações são baseadas somente na especulação e, após uma investigação razoável, são claramente inválidas.

MECANISMO DE AÇÃO DIAGRAMA: O mecanismo de ação anabólica devido à administração de esteroides anabólicos / androgênicos. AAS provoca não apenas a estimulação direta do receptor de androgênio, mas também suporta o crescimento muscular aumentando os níveis de androgénios livres, aumentando a densidade do receptor de androgênio, inibindo a ação dos corticosteróides, aumentando o GH / IGF-1 e suprimindo as proteínas de ligação ao IGF-1.

Efeitos dos esteróides no músculo

Referências:

9. A injeção da testosterona estimula a síntese líquida da proteína mas não o transporte do aminoácido do tecido. Fernando A, Tipton K, Doyle D et ai. Am J. Physiol (Endocrinology and Metabolism) 38: E864-71, 1998.
10. Antagonismo de Glucorticóides por exercício e esteróides androgênicos-anabólicos. Hickson RC, Czerwinski SM, Falduto MT, Young AP. Med Sci Sports Exerc 22 (1990) 331-40
11. Ligação de antagonistas de glucorticóides a androgénio e receptores de hormona glucorticóide no músculo esquelético de rato. Danhaive PA, Rousseau GG. J Steroid Biochem Mol Biol 24 (1986) 481-71
12. Evidência de uma resposta anabólica dependente do sexo a esteróides androgénicos mediada por receptores de glicocorticóides musculares no rato. Danhaive PA, Rousseau GG. J. Steroid Biochem Mol Biol. 29 (1988) 575-81
13. Antagonismo dos glicocorticóides por exercício e esteróides androgênicos-anabólicos. Hickson RC, Czerwinski SM, Falduto MT, Young AP. Med Sci Sports Exerc 22 (1990) 331-40 [/ vc_column_text] [/ vc_column] [vc_column width = “1/2”] [vc_column_text] 14. A fonte de excesso de creatina após a testosterona de metilo. Samuels L.T., Sellers D.M., McCaulay C.J.J. Clin. Endocrinol. Metab. 6 (1946) 655-63