“Seu intestino lento e barriga grande são causadas pela resistência à insulina. “

Isso não é uma citação direta, mas uma síntese aproximada de meia dúzia de linhas que tirei de alguns periódicos e sites de ftiness populares. E, como a maioria dos comentários claros sobre os fenômenos de saúde, é provavelmente muito simples de ser útil, e pode ser simplesmente errado sob qualquer e todas as circunstâncias.

Resistência à insulina (IR) é uma condição através da qual as células do seu corpo parecem ser menos sensíveis à insulina do que o normal.

Eu digo “parecem ser” porque há um grau de incerteza quanto ao que o IR faz no nível celular, e também porque o RI é tipicamente medido indiretamente (isto é, em vez de avaliar a função da insulina no nível de células ou tecidos, os níveis sanguíneos de insulina são medidos durante laboratórios e experimentos, com níveis elevados considerados como evidência de RI). Acho que as inferências gerais aqui estão corretas, embora ainda haja lacunas importantes em nosso conhecimento do tema.

Resistência à insulina - O que é e como ocorre

A linha predominante de pensamento na medicina popular e revistas de fitness de leitura geral é que certos tipos de armazenamento de gordura pode ser desencadeada por IR sem um excedente calórico. Alguns vão tão longe para dizer que a RI é um contribuinte regular para a acumulação de gordura, mesmo durante défices calóricos.

O “gatilho” para a resistência a insulina nessas situações pode ser encontrada em carboidratos, particularmente carboidratos simples. Constante altos níveis de carboidratos no sangue estimula a produção de insulina; Esta exposição então entorpece / bloqueia / mata receptores de insulina no músculo e na maioria das células de gordura. Isso significa que os carboidratos circulantes não têm para onde ir, exceto para depósitos de gordura abdominal resiliente que não são afetados pela resistência a insulina como o resto do corpo. Para evitar que isso aconteça, resistência a insulina sofre pela necessidade de substituir a sua ingestão de carboidratos com proteínas e gorduras.

 

Existem alguns problemas evidentes ao nível da superfície com essa linha de pensamento. A primeira é que, se esta partição preferencial pode ocorrer em um estado isocalórico, então outros tecidos têm que perder massa e / ou metabolismo tem que ter um sucesso. A evidência apenas não está lá para esta conclusão – na verdade, a redução isocalórica de carboidratos pode realmente reduzir o metabolismo.

A segunda é que, se a manipulação dos níveis de insulina é crítica para a abordagem, então reduzir a frequência das refeições e consumir mais proteína não ajudará. As grandes refeições não frequentes não alteram substancialmente a exposição celular aos níveis de insulina, e a proteína (especialmente os pós de proteína) pode desencadear respostas de insulina da mesma forma que os carboidratos.

A terceira é que a insulina é importante na acumulação e proteção muscular, na medida em que ativa caminhos anabólicos, ao mesmo tempo que estimula a captação muscular de glicose. O último item pode não parecer um grande negócio no início, mas lembre-se que em um estado de jejum prolongado, tecido muscular é quebrado para a energia.

Como quase todas as outras doenças, a manifestação e os efeitos da resistência a insulina parecem ser influenciados pela idade, raça, gênero e outros fatores que tornam a resposta de um tamanho único para todos. Em segundo lugar, obter corroboração definitiva entre os sintomas, gatilhos e resultados eficazes é difícil.

O estudo de Le sobre mulheres com excesso de peso e obesas mostra bem as complicações. Em primeiro lugar, não houve correlação 1: 1 entre resistência a insulina e obesidade no estudo: cerca de metade eram resistentes à insulina, enquanto a outra metade não. O estudo também mostrou que os participantes sensíveis à insulina perderam mais peso em uma dieta com baixo teor de gordura, enquanto os participantes resistentes à insulina fizeram o mesmo independentemente das razões de macronutrientes, o que é contrário ao que seria esperado, por recomendações de músculo.

Vários estudos sobre grupos populacionais mais mistos (incluindo Gardner e Sacks) reforçaram que a escolha de dieta baixa em carboidratos versus baixa gordura teve pouco ou nenhum impacto na perda de peso e mudanças na sensibilidade à insulina.

 

Esta falta de resposta clara à partição de macronutrientes é uma das principais razões pelas quais a comunidade científica geralmente não aceita a idéia de que a resistência a insulina leva à obesidade. Funai e Welty resumem as últimas posições em suas respectivas divulgações.

O trabalho da Funai indica que uma combinação de refeições ricas em gordura e obesidade (provocada pelo desequilíbrio calórico) acaba por conduzir à resistência a insulina. Welty segue uma pista semelhante ao afirmar que a inflamação, desencadeada pela obesidade abdominal, que por sua vez é desencadeada por dietas ricas em gordura e açúcar, é culpada. Independentemente dos detalhes, parece que o conceito de resistência a insulina leva à obesidade não é válido.

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Então por que isso aconteceria? Em seu artigo ligeiramente atrevido, Unger e Scherer sugerem um passo mais longe, fornecendo uma razão evolutiva para esta pergunta. Basicamente, eles propõem que o IR serve como uma válvula de emergência para evitar a acumulação de gordura nos músculos e fígado (que seria danificado pelo excesso de acumulação de gordura) e em tecidos adiposos mais seguros.

 

Claro, existem indivíduos que respondem a abordagens de baixa carboidrato em uma variedade de maneiras, mas pouco tem aparecido que é tão coerente como para validar resistência a insulina levando à obesidade, em qualquer grau, e de fato counterexamples estão além de abundante.

Referências

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