Como o cortisol atrapalha a perda de gordura

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Como o cortisol poderia ser sabotar seus esforços de perda de gordura
Um desfile de produtos para perda de gordura prometeu perda rápida de peso ao reduzir o cortisol, o hormônio do estresse associado à acumulação de gordura e perda muscular. Bodybuilders estão mais familiarizados com cortisol sendo o esteroide catabólico que provoca perda muscular. Cortisol ativa processos na célula muscular que levam à quebra da proteína contrátil para fazer aminoácidos disponíveis para órgãos vitais em um ambiente percebido como estressante ou ameaçador. Ao longo da evolução / adaptação, o estresse ocorreu durante guerras, secas e desastres naturais; exercícios extenuantes e longas sessões na esteira não eram uma grande preocupação para o homem primitivo.

As glândulas adrenais produzem uma série de hormonas, incluindo corticosteróides – cortisol e cortisona. Estes dois hormônios de som semelhante são co-metabólitos, significando que cada um pode ser gerado a partir de ou convertido em outro. Existe uma enzima que pode ativar ou desativar o cortisol, dependendo de qual tipo ele é.

Em indivíduos saudáveis, o papel do cortisol na perda de gordura / ganho é jogado dentro da célula de gordura. A maioria das pessoas obesas tem níveis normais de cortisol circulante.1 O cortisol circulante pode ser mantido na faixa normal, evitando hipoglicemia (baixo nível de açúcar no sangue), recebendo sono suficiente, compartilhando relacionamentos sociais saudáveis e evitando o excesso de estresse físico ou emocional. A concentração intracelular de cortisol é determinada pela presença e atividade de 11-HSD.

Como o cortisol atrapalha a perda de gordura

É um ciclo

A obesidade também afeta o 11-HSD1, com os obesos com maior teor de gordura 11-HSD1 conteúdo e atividade do que pessoas magras – duas a sete vezes mais; Isso é verdadeiro em ambos os sexos. 6,8,9 Esse efeito cria uma condição autoperpetuante, pois ser obeso induz mudanças que promovem o armazenamento de gordura. Além disso, as citocinas inflamatórias – mensageiros químicos associados a vários riscos para a saúde – também aumentam 11-HSD1.10.

Como com a obesidade, isso pode ser autoperpetuante, pois o depósito de gordura visceral é uma fonte primária dessas citocinas prejudiciais. Além disso, as pessoas obesas tendem a ter maiores células de gordura individuais, chamadas células de gordura hipertróficas que, juntamente com o tecido conjuntivo circundante, sobreproduzem citoquinas inflamatórias – outro mecanismo de auto-perpetuação que torna tão difícil para os obesos mórbidos realmente fazer mudanças sem intervenção intensiva. 11

Poderia ser causado por exercício intenso

O exercício intensivo, particularmente o treinamento de resistência, pode aumentar o 11-HSD1 no músculo esquelético12. Isso explica uma parte da decomposição da proteína muscular que acontece com todo o exercício, mas também desempenha um papel fisiológico (benéfico). O aumento do cortisol dentro da célula muscular ajuda a regular a inflamação relacionada ao exercício. No entanto, sessões repetidas de treinamento severo, particularmente dos mesmos grupos musculares, podem levar a um excesso de cortisol local (tecido). Isto pode explicar por que uma elevação no cortisol circulante nem sempre é vista no overtraining, mas a perda (potencialmente induzida pelo cortisol intracelular) da massa muscular e da força ainda ocorre.

Você é basicamente um perigo bioquímico andando

Não deve surpreender ninguém que a insulina possa aumentar o cortisol via 11-HSD1 na gordura.13 Parece que este efeito requer a co-presença de cortisol na gordura visceral e é mais pronunciado em células de gordura hipertróficas, como é visto nos obesos.14 O açúcar de mesa (sacarose) também aumenta 11-HSD1, possivelmente devido ao seu teor de frutose.2

Novamente, parece que uma vez que uma pessoa excede um certo limiar, a gordura passa de ser um armazenamento fisiológico de energia a uma fonte patológica de substâncias bioquímicas inflamatórias e nocivas . Ironicamente, os fármacos beta-adrenérgicos (salbutamol, possivelmente clenbuterol, etc.) aumentam 11-HSD1; Aparentemente, isso contradizia o conhecido efeito de perda de gordura dessas drogas.10 Considere que a adrenalina é o primeiro hormônio de “luta ou fuga” liberado durante ameaças imediatas.

Maximizar os esforços de perda de gordura

Reduzir a atividade de 11-HSD1 em células de gordura, especialmente células de gordura visceral, seria de grande valor para a saúde geral de pessoas obesas. A gordura visceral é a “gordura ruim” mais fortemente associada com diabetes tipo 2, doença cardiovascular, anomalias hepáticas e outras condições de saúde. Combinando esta via com outros mecanismos de redução de gordura (dieta, exercício, etc.) ajudaria a maximizar a eficiência e a potência dos esforços de perda de gordura.

Reduzir a atividade de 11-HSD1 no fígado minimizaria a auto-sabotagem que ocorre durante a resistência à insulina à medida que a proteína muscular é canibalizada (devido ao aumento de 11-HSD1 no músculo) para fazer açúcar, o que perpetua a necessidade de mais insulina. 11-HSD1 promove a atividade de armazenamento de gordura e enzimas de ciclagem de gordura, e desvia aminoácidos na produção de açúcar.

Extrato de raiz de alcaçuz

Uma fonte de inibidores de 11-HSD está disponível nas prateleiras de lojas de nutrição há décadas. O extrato de raiz de alcaçuz (que não deve ser confundido com o alcaçuz de doces) contém um número de derivados, inibindo ambos os tipos de 11-HSD. Infelizmente, o alcaçuz não parece conter um inibidor 11-HSD1 específico. Estes inconvenientes, incluindo o ácido glicirretínico e a carbenoxolona, não são específicos dos tecidos e inibem tanto a 11-HSD1 como a 11-HSD2.17 A desvantagem da inibição da 11-HSD2, que está presente nos rins e cólon, é que conduz à perda de potássio Na urina e pode elevar a pressão arterial para níveis perigosos em algumas pessoas.

Outro fator que desencoraja o uso de suplementos à base de alcaçuz para a perda de gordura em atletas do sexo masculino é o efeito negativo do glicirretínico ácido e carbenoxolona têm sobre a produção de testosterona. O consumo de alcaçuz e os estudos em animais que utilizam a carbenoxolona, bem como um inibidor sintético 11-HSD1, estão associados à diminuição da produção natural de testosterona.18 Para o atleta que usa drogas e usa esteroides anabólicos, um diurético poupador de potássio e possivelmente um inibidor da ECA, Isso pode não ser um problema. No entanto, isso nunca foi estudado – e certamente não é uma recomendação.

Drogas que são usadas para inibir 11-HSD1

Um fármaco pouco mencionado raramente usado por culturistas é hormônio adrenocorticotrópico (ACTH). Uma hormona pituitária, assim como a hormona do crescimento (GH), o papel tradicional da ACTH é estimular as glândulas adrenais para aumentar a produção circulante de cortisol. Ironicamente, as células de gordura expostas à ACTH reduzem 11-HSD1.10 GH estimula o fígado e, em menor grau, o músculo esquelético, para produzir um mensageiro secundário chamado IGF-1. É IGF-1 mas não GH que inibe 11-HSD1 tanto no fígado como nas células de gordura, reduzindo o cortisol nesses tecidos19.

Foi mencionado que muitos dos benefícios do tratamento com GH, ou sinais de deficiência de GH, podem estar relacionados com a concentração de cortisol tecidual afectado pelo IGF-1. Interessantemente, nem GH nem IGF-1 parecem afectar 11-HSD2, suportando o papel que a terapia GH ou IGF-1 pode ter em muitas condições. Nota: pode demorar um mês ou mais para que os efeitos sejam evidentes através da análise do sangue, ou subjetivamente.

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